Oxidativer Stress in Schilddrüsen von Mäusen und Ratten unter Jod- und Selen-Defizienz

Übergeordnete Einrichtungen


Projektdetails

Oxidative stress in the thyroid of rats and mice during iodine and selene deficiency

Projektleiter
Krohn, Knut (Dr.)
Mitarbeiter
Dr. rer. nat. Jacqueline Maier, PD Dr. Knut Krohn (krok@medizin.uni-leipzig.de)(IZKF Leipzig)
Finanzierung
Haushaltfinanzierte Forschung
Weiterführung
ja

Struma als klinische Manifestation der Schilddrüsen-Hyperplasie tritt in Gebieten mit Joddefizienz häufiger auf. Die Struma befördert außerdem die Entstehung von Tumoren der Schilddrüse. Unser Modell der eingeschränkten Jodversorgung bei Nagern wirkt auf die Schilddrüsenhormon-Achse, die Schilddrüsenphysiologie und führt zu oxidativen Stress. Letzteres ruft DNA-Schädigung hervor und kann bei unzureichender Reparatur zu Mutationen in der DNA führen. Unsere Daten lassen den Schluss zu, dass Jodeinschränkung sowohl vergrößerte Schilddrüsen als auch vermehrt oxidierte DNA-Modifikationen generiert, was auf eine erhöhte Radikalbelastung hindeutet. Weiterhin ist unter Joddefizienz der Uracil-Gehalt in thyroidaler DNA erhöht, was eine Ursache für die Entstehung von C(T Transitionen darstellen könnte. Selen nimmt eine wichtige Rolle in der antioxidativen Abwehr ein. Im Vergleich zum Jodmangel konnten wir zeigen, dass die Kombination Jod/- und Selenmangel die Effekte des oxidativen Stresses weiter erhöht, sowie die Proliferation der Schilddrüse steigert. Ein Selenmangel allein hat keinen Einfluss auf die Proliferation und eine nur geringe Erhöhung des oxidativen Stresses zur Folge. In diesem Projekt besteht eine Zusammenarbeit mit Dr. H. van Steeg (RIVM, The Netherlands) sowie Dr. R. Weiss (University of Chicago, USA).


letzte Änderung: 26.07.2012

Kontakt

Interdisziplinäres Zentrum für Klinische Forschung (IZKF)
Rothemund, Sven (Dr.)
Liebigstraße 21
04103 Leipzig
Telefon: siehe Homepage
Fax: siehe Homepage
E-Mail

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